ПСИХОГЕННЫЕ РЕАКЦИИ (РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ И НЕВРОЗЫ) / КЕРБИКОВ О.В.

КЕРБИКОВ О.В.

Лекции по психиатрии. М.: Медгиз, 1955.- С. 177–190.

Содержание сегодняшней лекции посвящено группе заболеваний, патогенез которых в эксперименте выяснен с наибольшей определенностью. Это группа заболеваний, которая называется «психогенные реакции», или «реактивные состояния». Под этим наименованием объединяются заболевания, характеризующиеся тем, что в основе своей они имеют функциональные нарушения деятельности головного мозга, функциональным же путем вызванные. Если это перевести на клинико-описательный язык, речь будет идти о заболеваниях, возникающих в качестве реакции на чрезмерные для данной личности психические травмы, — на неблагоприятную, тяжело складывающуюся жизненную ситуацию или внезапные тяжелые переживания.

Имея общую этиологию, имея в своей основе общие патофизиологические изменения, по степени выраженности клинической картины эта группа заболеваний подразделяется на реактивные психозы и неврозы. Нужно иметь в виду, что разделение это условно и возможен переход невроза в реактивный психоз и обратно.

Я только что сказал, что эта группа заболеваний с точки зрения их нейродинамической основы экспериментально разработана с большей полнотой, чем какие-либо другие нервнопсихические заболевания. Это несомненно так, ибо при этой группе заболеваний, при реактивных психозах и неврозах, И.П. Павловым выяснены не только нейродинамические основы, но и механизмы возникновения, этиология этих заболеваний, что, как вам уже известно, при большинстве наших болезней является наименее разработанным, наиболее запутанным. Павлов впервые в истории науки воспроизвел в эксперименте такого рода нарушения высшей нервной деятельности у животных, которые являлись как бы упрощенными моделями сложных нервнопсихических заболеваний у человека. Это то, что известно под названием «экспериментальные неврозы».

Проблемой экспериментальных неврозов Павлов занимался последовательно и систематически в течение многих лет, начиная с 20-х годов, в единстве с изучением типов нервной системы, типов высшей нервной деятельности. О болезненных состояниях, которые И.П. Павлов наблюдал на экспериментальных животных, он писал, что экспериментальные неврозы, если их перенести на человека, в значительной части отвечают так называемым психогенным заболеваниям.

В одной из своих работ И.П. Павлов отметил, что в результате экспериментального изучения этой группы заболеваний она стала доступна не только со стороны механизма возникновения и этиологии, но стала доступна также разработка терапевтических приемов против этих заболеваний.

Уместно отметить, что крупнейший отечественный советский клиницист-психиатр П.Б. Ганнушкин понял огромное значение павловских исследований для клиники. В своей книге «Клиника психопатий», вошедшей в фонд наиболее ценных психиатрических трудов в 1932–1933 гг., он писал: «Но прежде всего нам необходимо хотя бы вкратце остановиться на вопросе о механизмах, вызывающих к жизни те патологические явления, которые мы называем психогенными реакциями или реактивными состояниями. Здесь, может быть, важнее всего указать, что в значительном числе случаев — это те механизмы, которые действуют и в нормальной психической жизни. Физиологически это прежде всего механизмы безусловных и условных рефлексов: возбуждения, торможения, сочетания, срыва и т.д., причем в одних случаях возбуждение распространяется на области, обычно им не затрагиваемые, обусловливая и закрепляя при этом ряд необычных сочетаний; в других — торможение делается чрезмерно глубоким, одновременно иной раз высвобождая подавляемые в обычных условиях примитивные автоматизмы, в третьих — происходит неожиданное уничтожение, казалось бы, уже прочно установившихся ассоциаций».

Мы видим, что Ганнушкин при трактовке патогенеза психогенных заболеваний стремился опереться на достижения павловской физиологии. Это убедительный пример понимания крупнейшим представителем корсаковской школы, клиницистом, огромного значения павловского учения для клиники.

Чтобы при изложении патогенеза этой группы заболеваний быть по возможности лаконичным и в то же время доказательным, я позволю себе сослаться на три опыта, поставленные в свое время в павловских лабораториях. Каждый из этих трех экспериментов явится иллюстрацией, пояснением трех основных механизмов возникновения психогенных реакций.

Первый опыт проведен в 1921 г. Н.Р. Шенгер-Крестовниковой. Она выработала у собаки положительный условный рефлекс на изображение круга и дифференцировочную тормозную реакцию на изображение эллипса. Когда положительные и отрицательные условные рефлексы были прочно закреплены, автор стал приближать форму эллипса к кругу, и когда это приближение достигло такого соотношения, что полуоси эллипса относились одна к другой; как 9 : 8, т.е. когда эллипс стал похож на круг, с собакой произошло нечто, что привлекло внимание павловской лаборатории. Собака обнаружила уже в станке (до того к станку хорошо приученная) разрушительное поведение: перегрызла резиновые трубки от приборов, рвалась из станка и т.д. Это агрессивное поведение продолжалось долгое время после этого и вне станка, в виварии. Оказались сорванными, нарушенными все прочно выработанные условные рефлексы. Словом, собака стала больной. Это был один из первых опытов вызывания экспериментального невроза.

Что здесь произошло? Здесь произошло перенапряжение активного торможения, дифференцировочного торможения, когда дифференцировка круга от приближающегося к нему эллипса стала для животного непосильной. Этот механизм возникновения экспериментальных неврозов был подтвержден и последующими многочисленными экспериментами. Мы можем, следовательно, зафиксировать как первый способ возникновения неврозов, как первый этиологический фактор — перенапряжение внутреннего торможения.

Второй опыт, может быть, несколько необычный по обстановке, но именно в силу этого легче и прочнее запоминаемый, был проведен в 1924 г. В.В. Рикманом. Его собака, спокойное животное, хорошо приученное к станку, с прочно выработанны ми условными рефлексами, была поставлена под удар нескольких, одновременно на разные анализаторы воздействующих сверхсильных раздражителей. В лаборатории внезапно раздался сильнейший звук специально сконструированной трещетки, произошла вспышка пороха, появилась в поле зрения животного фигура в вывернутой наружу мехом шубе и одновременно с этим платформа, на которой стоял станок, заколыхалась. Животное застыло в позе, напоминающей позу децеребрационной ригидности. Были сорваны на долгое время не только все условные рефлексы, выработанные в лаборатории, но и натуральные: еще долгое время спустя после этого эксперимента собака отказывалась от еды, впадала в вялое тормозное состояние или даже в состояние оцепенения. Это второй способ вызывания экспериментального невроза — перенапряжение раздражительного процесса.

И третий этиологический фактор был представлен примерно в 1923 г. в опыте И.С. Розенталя. У животного с прочно выработанными на два различных раздра жителя условными рефлексами, одним положительным, другим отрицательным, произвели внезапное наслоение обоих этих раздражителей. На одну касалку с определенным числом ритмических прикосновений к коже был выработан положительный условный рефлекс, на другую, с другим числом прикосновений, — отрицательный. Розенталь в одном и том же опыте непосредственно вслед за одной касалкой без всякого перерыва пустил другую, после чего собака впала в состояние сонливости и вялости. Условные рефлексы опять-таки были сорваны, собака на долгое время стала больной. Здесь произошло перенапряжение подвижности процессов, ибо оба раздражителя были адресованы в один и тот же анализатор, без всякого перерыва процесс торможения должен был немедленно сменить процесс возбуждения в одной и той же области коры мозга.

Вот три основных способа возникновения, три основные причины, вызывающие к жизни неврозы: перенапряжение активного, внутреннего торможения, перенапряжение возбудительного процесса и перенапряжение их подвижности. Здесь уместно сказать, что, отстаивая права физиологии на объяснение человеческих неврозов, Павлов писал, что при возникновении неврозов у людей также сталкивались невыносимые для нервной системы требования деятельности и требования задержки ее.

В последующем, в естественном эксперименте, когда виварий был залит водой во время наводнения 1924 г., явившимся сверхсильным раздражителем, у многих собак возникли невротические состояния. В последующем было отмечено, что функциональные нарушения высшей нервной деятельности, т.е. состояния функциональных неврозов, иногда возникают и без внезапных воздействий; они могут наблюдаться у животных, с которыми в течение месяцев и годов работают, применяя одни и те же условные раздражители, когда эти условные раздражители и экспериментальная обстановка долгое время не сменяются. Тогда постепенно начинает падать возбудимость головного мозга, нарастает функциональное нарушение высшей нервной деятельности. Если в первых экспериментах мы можем видеть как бы прообраз, модель внезапных тяжелых психических травм, то в последнем случае раскрывается механизм возникновения медленно нарастающего невротического состояния, например, неврастении.

Когда изучение этих экспериментальных неврозов стало уже систематическим, когда они вызывались нарочито, целенаправленно, оказалось, что у животных в эксперименте картины этих экспериментальных неврозов довольно разнообразны, не обязательно происходит срыв только в сторону торможения или возбуждения. В поведении животного может сочетаться и другое, могут образоваться застойные пункты, когда животное правильно ведет себя, хорошо работает, если не включается только один определенный раздражитель, например, метроном.

При включении метронома, который когда-то привел к чрезмерному перенапряжению того или иного процесса или их подвижности, возникает картина неправильной, нарушенной высшей нервной деятельности. Другими словами, могут образоваться застойные, изолированные очаги. Могут возникать картины периодичности, циркулярности в деятельности головного мозга. Словом, эти проявления оказались уже у животных довольно сложными, причем можно было отметить некоторые корреляции, связи с типом нервной системы: тормозимый тип склонен к срывам в сторону торможения, безудержный — в сторону возбуждения, однако имеет место не только эта корреляция. Картина болезненного состояния обусловливается и способом вызывания невроза, и предварительным функциональным состоянием нервной системы, зависящим в свою очередь от предшествующей работы животного, от его соматического благополучия, возраста и т.д.

Последующие исследования М.К. Петровой, А.Г. Иванова-Смоленского, К.М. Быкова, М.А. Усиевича показали, что у животных, подвергшихся экспериментальному нервному срыву, наступают разнообразные, иногда стойкие соматические нарушения, вплоть до того, что в экспериментах Петровой у собак, подвергшихся срыву, под влиянием канцерогенных веществ легче вызывались злокачественные новообразования кожи, чем у собак, не подвергшихся невротизирующей ситуации. В экспериментах А.Г. Иванова-Смоленского и его сотрудников (Л.И. Котляревский и др.) было показано, что у собак с имеющимся экспериментальным неврозом значительно тяжелее протекает интоксикация. Все это важно для понимания многих наблюдений в клинике.

Было также с несомненностью установлено и обратное влияние, а именно, что соматическое неблагополучие ведет к тому, что у животного легко может быть вызван срыв высшей нервной деятельности.

Последующие исследования показали, что легче вызвать экспериментальный невроз у крайних типов — у слабого и у так называемого безудержного и труднее — у средних, устойчивых, уравновешенных типов. Чтобы получить сравнительно быстро экспериментальный невроз у такого рода животных, приходилось прибегать к таким методам, как кастрация. Внесение неблагополучия во внутреннее хозяйство организма подготавливает нервную деятельность к более легкому вызыванию экспериментального невроза.

Вот, пожалуй, то, что наиболее важно для нас, клиницистов, тот минимум сведений из данных эксперимента, который позволяет проникнуть в патогенез сложных клинических фактов, составляющих содержание сегодняшней лекции.

Коль скоро клиническая картина сложна уже в экспериментальных неврозах, то заранее должно быть ясно, насколько большое разнообразие патологических проявлений мы имеем у человека, где и высшая нервная деятельность гораздо сложнее, где имеет большое значение специфически человеческая «чрезвычайная прибавка» в виде второй сигнальной системы и где сами травмирующие факторы сложнее и разнообразнее.

Необходимо указать, что преимущественно советскими клиницистами с полной доказательностью до войны и в годы войны было установлено, что в возникновении психогенных реакций, реактивных состояний, возникающих в ответ на тяжелые психические переживания, значительную роль играет соматическая подготовка: длительные истощающие инфекции, недосыпание и т.д. На значение соматически измененной почвы для возникновения психогенных реакций указал проф. С.Г. Жислин.

Прежний психиатрический опыт показывал, что в тяжелые для всего человечества периоды, в периоды войн, всегда увеличивалось число больных с реактивными состояниями. Иную картину мы наблюдали в Великую Отечественную войну; психиатры были озабочены: хватит ли коек, в особенности в так называемых санаторных отделениях, для возможного ожидаемого числа больных с реактивными состояниями. Но уже первые годы войны, причем тяжелые 1941–1942 годы, показали с несомненностью, что число больных с реактивными состояниями в Советском Союзе не увеличилось, но уменьшилось, в то время как в том же 1942 г. в Америке, Англии и Германии насчитывалось огромное число так называемых военных неврозов. Послевоенные годы также показали, что в СССР не было не только тенденции к увеличению числа больных с реактивными состояниями, но количество их продолжало снижаться.

Эта особенность движения заболеваний у нас в Советском Союзе — важный показатель устойчивости морального состояния нашего населения.

В Москве за годы войны и ближайшие послевоенные годы произошли значительные демографические сдвиги: большое количество эвакуированных, прибытие новых контингентов населения делало динамику цифр мало показательной. Поэтому я приведу цифры по Ярославлю, население которого не эвакуировалось и куда сравнительно мало прибыло новых контингентов населения, причем эти цифры касаются женских отделений больницы, т.е. той части населения, где за годы войны произошел наиболее незначительный демографический сдвиг. По данным женской половины психиатрической больницы Ярославля в 1940 г., довоенном, среди пользованных больных с реактивными состояниями и неврозами было 15%, за 1941–1944 гг. войны — 12%, а после войны — 10%, причем из года в год эта цифра продолжает снижаться.

Это важная особенность динамики реактивных состояний в Советском Союзе, резко отличающаяся от динамики (роста) этих заболеваний в странах капитала.

Переходя к клинике, следует отметить, что описание ее затруднительно в силу большой пестроты, большого разнообразия клинических картин этих заболеваний. Если классификация и группировка внутри нозологической единицы всегда условна, то здесь она тем более условна. И если я все-таки проведу подразделение изучаемой группы заболеваний, а без этого трудно дать описание, то эту поправку на условность нужно иметь в виду.

При подразделении наблюдающихся картин реактивных состояний я пользуюсь данными преимущественно двух советских исследователей, особенно много внесших в проблему психогений и неврозов, проф. П.Б. Ганнушкина и проф. Е.К. Краснушкина.

Психогенные или реактивные психозы можно с большой долей условности подразделить на три группы.

Первая группа — это так называемые шоковые психогенные реакции. Наиболее важные формы шоковых реакций — психогенный или реактивный, ступор и психогенное или реактивное возбуждение. О шоковых психогенных реакциях говорят тогда, когда после психической травмы, внезапно возникающей и чрезвычайной силы (речь обычно идет о непосредственной угрозе жизни, например, ситуации такого рода, как железнодорожная катастрофа, землетрясение и т.п.), наступает или состояние обездвиженности, или состояние беспорядочного, нецеленаправленного двигательного возбуждения. И та и другая картина обычно длятся непродолжительно, часами. Когда больной выходит из состояния острого психогенного ступора или возбуждения, он обычно не помнит, что с ним было, — эти состояния сопровождаются последующей амнезией. Это указывает, что такие внезапные шоковые реакции ведут к сужению, к выключению сознания. Оканчиваются они или выздоровлением, или после них остаются разной степени выраженности и различной длительности остаточные резидуальные явления, чаще в виде вазомоторно-вегетативных расстройств, или, наконец, шоковая реакция может перейти в реакцию другого типа.

Вторая группа с более пестрой, сложной симптоматикой — это истерические психозы или истерические психотические реакции. В качестве некоторых представителей этой группы я назову три клинических синдрома: во-первых, состояния или картины псевдодеменции, ложного слабоумия. Картина псевдодеменции клинически выражается в следующем: в затруднительной для данной личности жизненной ситуации (чаще всего мы, психиатры, видим такого рода больных в процессе судебно-психиатрической экспертизы, когда над человеком нависла тяжкая угроза при влечения к судебной ответственности) психически здоровый до этого человек внезапно меняется — он становится как бы слабоумным, причем это слабоумие носит как будто нарочитый, искусственный характер — уж очень демонстративно оно проявляется в том, что заболевший такого рода истерической реакцией не в состоянии ответить на самые простые вопросы, требующие небольшого знания, например, простейшего счета. Больной не в состоянии ответить, сколько у него пальцев на руке, он старательно, с большим напряжением считает пальцы и затем отвечает, что у него на одной руке 4 пальца, на другой — 6, а всего на двух руках 11 или 9. Он не в состоянии сказать, какой сейчас месяц, назвать время года, ответить, сколько ему лет. Для этой картины характерно, что ответы на вопросы обычно близки к правильному, но все же неправильны.

Вторая картина — это картина пуэрилизма (пуэрильный значит детский), как бы ухода в детство, когда поведение больных становится похожим на поведение ребенка. Заболев в тяжкой для него ситуации, взрослый и солидный мужчина, находясь в психиатрической больнице на экспертизе или лечении, привязывает на ниточку спичечный коробок, возит по отделению и говорит, что ему подарили новую машину; обращается к врачам как к «тетям и дядям», просит конфетку, несколько шепелявя, говорит, что ему 3 года, что он скоро начнет учиться и т.д.

И то и другое состояние имеет нечто общее, это, во-первых, признак некоторой искусственности, нарочитости, что некоторым неискушенным в психиатрии людям сразу же дает основания для вопроса: а не симуляция ли это? Этот вопрос, т.е. о гранях симуляции и истерических реакций, в сущности и до сих пор еще не является разрешенным для всех. Многие исследователи утверждают, что здесь грани могут быть текучие. Во-вторых, эти картины дали основание трактовать их психологически. Я говорю об этих трактовках для того, чтобы полнее представить описательную сторону этих картин; вскрытия патогенеза это психологическое понимание не дает. Мы имели случаи говорить о том этапе психиатрии, когда люди успокаивались, — думая, что они объясняли суть явлений, — на попытках психическое вывести из психического же. В этих случаях говорят, что здесь наблюдается картина бегства в болезнь, что ситуация, обстановка столь трудна, что болезнь для человека как бы выгодна. Какое может быть привлечение к ответственности, что можно спрашивать с человека, зачем ему мучительно думать о выходе из трудного положения, когда он трехлетний ребенок, когда о нем должны заботиться взрослые дяди и тети, и что можно спросить с больного, который не может при всем искреннем желании сказать, сколько у него пальцев на руке.

Павлов говорит, что при истерических реакциях вместо разумного поведения доминирующим становится поведение эмоциональное.

Если, по Павлову, болезненное состояние как бы выводит больного из тяжелой для него ситуации и в силу этого сопровождается положительной для него эмоцией, т.е., другими словами, болезнь в какой-то мере помогает больному выйти из затруднительного положения, то это приводит к закреплению этих картин по механизму условного рефлекса. В последующем, при менее тяжелых жизненных травмах, — если первая реакция дала в какой-то мере облегчение объективного положения больного, вновь возникает такого рода реакция. Происходит, как раньше говорили психиатры, привыкание к истерическому реагированию.

И третий синдром, относящийся к группе истерических психозов, — это сумеречные состояния сознания, когда больной или больная дезориентированы в окружающем и когда переживания заполнены такого рода галлюцинациями или бредоподобной оценкой окружающего, что это в какой-то мере отодвигает реальную травму. Скажем, больная потеряла ребенка; с основанием или без основания она чувствует ответственность на собственной совести за потерю ребенка. И вот для нее ребенок жив, она играет с ребенком, забавляется с ним — объективно больная из подушки, из одеяла сделала нечто вроде ребенка и его нянчит. Ребенок жив, травма уплыла, в ситуации нет ничего такого, что для больной в данный момент непереносимо. Так что здесь тоже имеются некоторые элементы, общие с теми двумя формами истерических психозов.

И последняя группа — это так называемые ситуационные реакции. Здесь также имеет место большое разнообразие клинических состояний. В качестве представителей этого типа реагирования я назову лишь две клинические картины. Одна из них, наиболее распространенная как общежитейский, наиболее типичный вид реагирования на психическую травму, — это реактивная депрессия, когда после тяжелого несчастья человек становится тоскливым, подавленным. Сделано было немало попыток найти более или менее твердые критерии, клинические признаки для дифференциального диагноза, для отграничения реактивной депрессии от депрессии, свойственной циркулярному психозу. Некоторые из этих признаков имеют (но лишь условное) значение. В частности, указывалось, что при реактивных депрессиях двигательная заторможенность обычно не так выражена, как при циркулярной депрессии. Однако немало реактивных больных с выраженной заторможенностью, а бывает циркулярная депрессия, без двигательной заторможенности, где, наоборот, наблюдается картина ажитированной меланхолии, тоски, сочетающейся с двигательным возбуждением. Указывалось, что при реактивной депрессии не бывает столь выраженных и столь частых идей самообвинения, которые обычно бывают при циркулярной депрессии. Это тоже условный и шаткий критерий. И при циркулярной депрессии может не быть идеи самообвинения, а при реактивной они могут быть. И, пожалуй, наиболее важный клинический критерий — это содержание переживаний больных. При реактивной депрессии чаще всего обстоятельство, послужившее травмой, этиологическим фактором, находит отражение в переживаниях и соответственно этому в высказываниях больного.

Я назову еще одну клиническую картину из группы реактивных психозов — это реактивный параноид. В соответствии с ситуацией и особенностями предшествующего состояния больного, в соответствии со свойственными ему особенностями реагирования иногда возникает психотическое состояние, при котором доминирует не столько тоска, сколько мысли о том, что его, больного, преследуют, что-то ему угрожает, предстоит что-то тяжкое и ужасное. Развивается типичный параноид, иногда с наличием слуховых галлюцинаций, а порой даже с их преобладанием, когда говорят о реактивном галлюцинозе. Он может быть острым, а может тянуться неделями, месяцами, и тогда эта картина особенно трудна для дифференциального диагноза с параноидной формой шизофрении.

Следует сказать, пожалуй, со всей осторожностью, поскольку здесь мы исходим только из клинических данных, что, по-видимому, при первом типе реагирования, при шоковых реакциях, мы имеем в силу внезапности действия сверхсильного раздражителя в основе клинической картины преимущественно или главным образом глубокую заторможенность коры, когда все поведение больного определяется высвободившимися, а иногда положительно индуцированными, подкорковыми механизмами. Относительно истерического типа реагирования мы подробнее будем говорить в следующей лекции об истерических психопатах. Особенности истерического реагирования, истерии как невроза тщательно выяснены И.П. Павловым.

Вам уже должно быть известно, что главное в нарушениях нейродинамики, лежащих в основе истерических реакций, заключается в том, что в соотношениях коры и подкорки последняя становится преобладающей, а в соотношениях между первой и второй сигнальными системами преобладающей становится первая сигнальная система.

И, наконец, при ситуационных реакциях нейродинамика, очевидно, наиболее сложно и разнообразно нарушена. Здесь имеются диссоциации и между сигнальными системами, и в соотношении основных нервных процессов внутри сигнальных систем. То, что я сейчас говорю, следует принимать как попытку интерпретации клинических наблюдений, а не как результат экспериментальных исследований. Впрочем, исследование нейродинамики по речедвигательной методике, предложенной Ивановым-Смоленским, уже достаточно много в этом отношении дало, в частности, при изучении реактивной депрессии. Оказалось, что у этих больных положительные условные рефлексы вырабатываются с трудом, преобладают тормозные процессы.

Течение реактивных состояний может быть самое разнообразное: в течение дней, иногда месяцев и даже годов. В психиатрии создано и сейчас существует недостаточно четкое понятие «патологическое развитие личности», которое является как бы переходом от психогенных реакций к стойким нарушениям, которым будет посвящена следующая лекция.

Течение реактивных состояний в большой степени зависит от характера травмы и главное от наличия ее — отпала она или продолжает действовать. Так, реактивное состояние, возникшее в результате тяжелого заболевания ребенка, может быстро измениться, если ребенок поправился, если же реактивное состояние обусловлено смертью ребенка, то реакция будет затяжной. Но в принципе вся группа этих заболеваний прогностически благоприятна, и принципиально каждое из них может, а при соответствующей обстановке и помощи больному и должно окончиться выздоровлением.

Не менее, если не более сложна вторая часть этой группы расстройства, т.е. неврозы. Неврозы, являясь частным представителем всей этой группы реактивных состояний, в то же время по клинической картине близки к психопатиям, и то, что я не скажу сегодня, будет отчасти дополнено в следующей лекции.

Наиболее важными представителями группы неврозов являются: неврастения, с которой вы знакомы из клиники нервных болезней, истерия как более длительное по сравнению с истерическими психотическими реакциями (псевдодеменция, пуэрилизм и т.д.) состояние и отличающееся от них своими клиническими проявлениями: истерический мутизм и другие расстройства речи, истерические параличи, истерические гиперкинезы, анестезии, т.е. расстройства, которые являются пограничными в смысле обслуживания больного психиатрами и невропатологами.

Типичным представителем этой группы неврозов является психастения и, наконец, невроз навязчивых состояний. Несколько особняком стоят неврозы органов — чрезвычайно сложная группа заболеваний, которыми занимаются не только психиатры и невропатологи, но, может быть, главным образом интернисты-терапевты.

О неврастении, мне, вероятно, меньше всего нужно было бы говорить, ибо вы уже знакомились с этим представителем группы неврозов в клинике нервных заболеваний. Дополню лишь высказываниями Иванова-Смоленского о динамике и соотношении самых разнообразных симптомов, представляющих картину неврастении. Он полагает, что самые различные клинические картины, свойственные этой группе расстройств, может быть, являются проявлениями различных стадий одного и того же невроза, причем не обязательно, чтобы у одного и того же больного все стадии во всей последовательности были представлены. Для первой стадии неврастении характерно ослабление внутреннего, активного торможения. Вам уже известно, что это наиболее лабильный, легче всего нарушающийся процесс, и поэтому в первой стадии неврастении бывает перевес раздражительного процесса, что и клинически сказывается склонностью больных к вспышкам раздражения. Если неврастения продолжает развиваться, то для второй стадии будет характерно ослабление уже и раздражительного процесса, что выявляется в клинической картине тем, что раздражительный процесс способен возникать, но он быстро истощается. Клинически это проявляется в раздражительной слабости. И, наконец, при еще более далеко зашедшей неврастении вступает в свои права запредельное, пассивное, играющее охранительную роль торможение. Субъективно больной хотел бы, чтобы его никто не трогал, он хотел бы отоспаться, отлежаться, ему нужна тишина и покой. Объективно больные вялы, сонливы, как бы безучастны к окружающему, но вместе с тем и крайне истощаемы.

Такая группировка позволяет, во-первых, понять в единстве пеструю клиническую симптоматику, а во-вторых, подсказывает пути врачебного вмешательства, врачебной тактики по отношению к неврастеникам. Очевидно, на разных стадиях должны быть различны и попытки нашего терапевтического вмешательства.

Остановлюсь также на неврозах органов. Это сложная тема, поэтому, естественно, сейчас я могу сказать буквально нечто фрагментарное, выхваченное из этой большой темы, дать наиболее общую характеристику этой группы заболеваний.

Я уже отмечал, что неврозами органов занимаются и интернисты, и невропатологи, и психиатры, и представители многих других специальностей. В практике интернистов диагноз невроза желудка, невроза сердца и в практике невропатологов вегетативный невроз встречается нередко.

Почему же мной эта группа включена в группу психогенных заболеваний? Потому, что большинство клиницистов, не склонных к отрыву от клинических фактов, считает, что (эта формулировка наиболее четко дана была, пожалуй, проф. Краснушкиным) под названием «неврозы органов» нужно объединять такого рода заболевания, которые проявляются в соматических расстройствах, но этиология которых психогенна. Так что в смысле этиологии, механизма возникновения эти заболевания как будто относятся целиком к области психиатрии. В смысле клинических проявлений они, естественно, часто входят в ту группу больных, которыми за нимаются интернисты и представители других клинических дисциплин.

Механизм возникновения неврозов органов еще недостаточно ясен, однако известно, что имеется несколько механизмов возникновения заболеваний.

Одним из наиболее частых и достоверно выясненных является следующий. Сильные эмоциональные реакции всегда имеют свой вегетативно-соматический коррелят, они всегда проявляются не только в выразительных движениях, но и в изменениях сердечной деятельности, дыхания и т.д. Нередко при возникновении невроза в определенной ситуации, соответственно ей наблюдается выраженная эмоциональная реакция со свойственными ей соматическими проявлениями, которая потом, по исчезновении этой ситуации, продолжает проявляться в своих соматических компонентах; последние патологически закрепляются, фиксируются. Например, человек переходит площадь; внезапный и близкий гудок автомобиля вызывает испуг, сердцебиение, тахикардию, — вполне адекватная, естественная реакция, но она патологически закрепляется. На следующий день на этой же площади, на этом же месте возникает тахикардия уже без автомобильного сигнала и с каждым разом она становится более определенной. Площадь уже выключена из обихода человека, он лучше ее обойдет. Устанавливается патологическая временная связь между частыми компонентами этой ситуации: площадью и эффекторным проявлением эмоционального движения, эмоциональной реакции.

Для того, чтобы это было более понятно, приведем следующий пример. Один мой знакомый, человек эрудированный в вопросах медицины, имел впервые приступ стенокардии тогда, когда он находился в парикмахерской. Когда в следующий раз он пришел в парикмахерскую, приступ повторился. Больной решил бриться дома. Взял в руки бритву — опять сжимающая боль в области сердца, опять стенокардические явления. Так установилась временная патологическая связь. Однако он сам дал себе отчет в том, что это у него патологическая временная связь и, установив это, он смог бриться. Другой пример (сообщил заведующий кафедрой патологической физиологии Ярославского медицинского института проф. А.М. Дубинский). Житель одного из сибирских городов ежегодно лечился в Ессентуках по поводу хронического колита. Особенностью заболевания было то, что явления колита исчезали тотчас по прибытии в Ессентуки и немедленно возобновлялись по возвращении к месту жительства. При уточнении динамики заболевания выяснилось, что явления колита у больного исчезают уже тогда, когда он получает очередной отпуск и имеет на руках путевку в Ессентуки. Лечение всей этой чрезвычайно разнообразной группы расстройств должно быть индивидуализировано, и я намечу здесь лишь общие ориентиры.

Прежде всего нужно исходить из того, что показывает жизнь, каковы механизмы самоизлечения этих больных. Говорят, что время излечивает горе. Эту формулу можно конкретизировать. Излечивает, конечно, не время как философская категория, а те события, под воздействие которых с течением времени подпадает больной. Человек, как говорят, переключается на новые жизненные интересы. Может быть, не будет ошибкой, если мы скажем, что появлению новых интересов соответствует возникновение новых более или менее интенсивных и стойких очагов возбуждения, что сопровождается и свойственной каждому очагу возбуждения отрицательной индукцией. Может быть, те патологические связи, те патологические очаги, которые лежат в основе этих клинических проявлений, подпадают под действие индуцированного торможения. Может быть, это есть лечение отрицательной индукцией, т.е. тем же торможением, но возникающим как индукция от новых очагов возбуждения. Это должно нам подсказать и давно уже подсказывает чисто эмпирически пути воздействия на больных реактивными заболеваниями, психогенными неврозами. При разработке терапевтических приемов, очевидно, в этой группе заболеваний мы, клиницисты, должны учитывать то же, что учитывалось только в отношении лечения больных шизофренией, т.е. указание Павлова о структуре болезни, о том, что при каждом заболевании имеет место сочетание собственно патологического с защитно-охранительным. Нужно иметь в виду, что в статусе каждого конкретного психогенного больного представлено защитно-охранительное и собственно болезненное. Это должно подсказывать, на каких этапах какие мероприятия должны занимать преимущественное место. Нередко мы имеем дело с неврастеником, который жалуется на рассеянность, слабость, невозможность сосредоточить внимание, вялость. Мы ему даем стрихнин, стимуляторы. А не правильнее ли было бы все эти проявления болезни расценивать как проявления защитно-охранительного торможения? Здесь, как и во всех других заболеваниях, надо попытаться патогенетически понять состояние больного. На разных этапах болезни, при различных клинических картинах по-разному должны быть целенаправленны и врачебные мероприятия: на одних этапах следует создать больному покой, искусственно усилить охранительное торможение, на других — будет уместна стимулирующая терапия.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c. Справочник издан Группой компаний РЛС^®